Каква е връзката между хипотиреоидизма и AFib?

AFib може да бъде свързан с хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм, въпреки че връзката с хипертиреоидизма е по-често призната.

Няколко проучвания показват, че хипотиреоидизмът е особено разпространен при AFib, като потенциално надминава хипертиреоидизма.

Например в a Проучване от 2022 г от 2000 души с AFib, изследователите установиха, че 10,5% са имали заболяване на щитовидната жлеза. От тях 90% са имали хипотиреоидизъм, 6,1% са имали хипертиреоидизъм и 3,3% са имали типична функция на щитовидната жлеза.

Въпреки това, в по-широк контекст хипотиреоидизмът е по-разпространен от хипертиреоидизма. Например при жените тези състояния се появяват със скорост от 5,9% и 2%съответно.

Заболяването на щитовидната жлеза е известен рисков фактор за AFib.

По-специално, връзката между AFib и хипертиреоидизма е добре установени. Това има смисъл, тъй като самият хипертиреоидизъм може да увеличи сърдечната честота и да причини атипични сърдечни ритми и сърцебиене.

Въпреки това връзката между AFib и хипотиреоидизма е по-слабо проучена и наличните резултати от изследванията са смесени. Някои проучвания дори показват, че хипотиреоидизмът може да има защитен ефект срещу AFib.

Например голям регистър проучване, публикувано през 2012 г от Дания съобщават, че хипотиреоидизмът е свързан с дори по-ниски нива на AFib, отколкото при хора с типична функция на щитовидната жлеза.

А 2017 проучване не откриват значителна връзка между лек хипотиреоидизъм и риска от AFib. Въпреки това, хипертиреоидизмът – по-високи нива на хормони на щитовидната жлеза в рамките на типичния диапазон – изглежда корелира с повишен риск от AFib.

За разлика от това, a Проучване при плъхове от 2013 г заключават, че както хипотиреоидизмът, така и хипертиреоидизмът повишават уязвимостта на плъховете към AFib. Но констатациите от проучванията върху животни не винаги се отнасят за хората.

Необходими са допълнителни изследвания, за да се изясни по-добре тази връзка.

Какво ниво на TSH може да причини AFib?

Връзката между нивата на тироид-стимулиращия хормон (TSH) и риска от AFib е сложна. Не е толкова просто, колкото специфично ниво на TSH, причиняващо AFib.

В 2017 проучване с 30 085 участници изходните нива на TSH не повлияват значително риска от AFib при популации с типична функция на щитовидната жлеза или субклиничен хипотиреоидизъм. Вместо това по-високите нива на свободен тироксин в рамките на очаквания диапазон на щитовидната жлеза показват връзка с повишен риск от AFib.

А 2014 проучване също така показва тенденция на по-нисък риск от AFib при хора с по-високи нива на TSH, които се появяват при хипотиреоидизъм. Но тази тенденция не е статистически значима, вероятно поради ограничения брой събития на AFib в тази група.

А Проучване от 2008 г установиха, че по-ниските нива на TSH в рамките на типичния диапазон (0,4–4,0 милиединици на литър) и по-високите нива на свободен тироксин в типичния диапазон (0,86–1,94 нанограма на децилитър) са свързани с по-висок риск от AFib при възрастни хора.

Това проучване обаче не посочва конкретно ниво на TSH, което директно причинява AFib. Това показва, че дори нива в рамките на типичния диапазон могат да повлияят на риска от AFib.

Хипотиреоидизмът е свързан с няколко сърдечно-съдови рискови фактора, които могат индиректно да допринесат за повишен риск от AFib:

• затлъстяване
• високо кръвно налягане
• диабет
• възпаление

В допълнение, изследвания предполага, че хипотиреоидизмът може да повлияе на сърдечния ритъм, както и на това как сърцето изпомпва и как реагират кръвоносните съдове.

Тези фактори могат колективно да допринесат за потенциална непряка връзка между хипотиреоидизма и AFib.

Лечението на AFib при хора с хипотиреоидизъм обикновено включва справяне с двете състояния.

AFib може да се управлява в два основни начина: контрол на честотата, който има за цел да поддържа сърдечната честота в определен диапазон, и контрол на ритъма, който има за цел да възстанови и поддържа стандартен сърдечен ритъм.

Стратегиите за контрол на честотата и ритъма се отнасят до видовете предписани лекарства, като контролът на честотата се фокусира върху управлението на сърдечния ритъм, а контролът на ритъма се фокусира върху постоянството на сърдечния ритъм.

Важно е да се отбележи, че левотироксинът, лекарството, което обикновено се използва за хипотиреоидизъм, може понякога да влоши AFib. Докато левотироксинът ефективно коригира нивата на хормоните на щитовидната жлеза при хора с хипотиреоидизъм, препоръчва се повишено внимание, за да се избегне прекомерното дозиране, за да се предотврати влошаването на AFib.

Например един Проучване от 2021 г установяват, че по-високи дози левотироксин (над 0,075 милиграма на ден) са свързани с по-голям риск от AFib при по-възрастни хора със заболяване на щитовидната жлеза.

Заболяването на щитовидната жлеза е известен рисков фактор за AFib, но пряката връзка между хипотиреоидизма и AFib е по-малко ясна. Докато хипотиреоидизмът може да засегне сърцето и по този начин да има косвен ефект върху AFib, някои проучвания предполагат, че хипотиреоидизмът може да бъде свързан с по-нисък риск от AFib или дори да има защитен ефект.

Като цяло връзката между хипотиреоидизма и AFib е сложна и може да бъде повлияна от различни фактори, включително тежестта на дисфункцията на щитовидната жлеза, цялостното ви здраве и други сърдечно-съдови рискови фактори.