Какво причинява Алцхаймер на мозъка?

Форми на плаки

При AD белтък, наречен бета-амилоид, се появява в неправилни купчини или клъстери в мозъка. Този протеин идва от протеин -предшественик, открит в мастна мембрана, която покрива нервните клетки.

Групите от бета-амилоидни фрагменти се слепват и образуват плака. Тези лепкави клъстери прекъсват сигналите между синапсите. Синапсите са пространствата между нервните клетки, където информацията преминава от една клетка в друга.

Причина или следствие?

Учените все още не са сигурни дали бета-амилоидната плака причинява AD или дали неправилните клъстери в мозъка са резултат от болестния процес.

Изследователите също все още решават дали групираните или несвързаните версии на бета-амилоид причиняват AD.

Изследователите знаят, че мутациите в APP, протеин-предшественик, който образува бета-амилоидна плака, причиняват ранно начало на AD.

Заплитания и клетъчна смърт

В нормалната мозъчна тъкан протеин, наречен тау, стабилизира микротубулите. Микротубулите са ключови части от клетъчната структура.

В болен мозък, протеиновите нишки или нишки се заплитат. В резултат на това мозъчната система за транспортиране на клетъчни хранителни вещества по паралелни структури – което може да се сравни с железопътните релси – се разпада.

Без тези важни хранителни вещества мозъчните клетки умират.

Връзките са загубени

Паметта и мисленето зависят от предаването на сигнали през 100 милиарда неврони в мозъка.

AD пречи на предаването на този клетъчен сигнал. Той също така влияе върху активността на мозъчните химикали, наречени невротрансмитери.

Кодираната химия произвежда грешна сигнализация, така че съобщенията на мозъка се губят. Това влияе върху способността за учене, запомняне и общуване.

Възпаление на мозъка

Микроглия са вид клетки, които инициират имунни отговори в мозъка и гръбначния мозък. Когато е налице AD, микроглията интерпретира бета-амилоидната плака като клетъчно увреждане.

Микроглията преминава в претоварване, стимулирайки възпалението, което допълнително уврежда мозъчните клетки.

Някои изследвания на AD се фокусират върху това как този възпалителен отговор може да бъде намален или контролиран.

Мозъкът се свива

При напреднала AD, повърхностният слой, който покрива големия мозък, най -голямата част от мозъка, изсъхва и се свива. Това увреждане на кората играе поразия с нормалната способност на мозъка да планира напред, да си припомня и да се концентрира.

Болестта на Алцхаймер засяга и хипокампуса, който играе важна роля в паметта. Заболяването причинява свиване на хипокампуса. Това уврежда способността на мозъка да създава нови спомени.

Намаляване на симптомите

За съжаление, няма лечение за AD. Въпреки това, някои лечения като поведенческа терапия и лекарства могат да помогнат за облекчаване на симптомите на заболяването.

Някои лекарства могат да помогнат за облекчаване на симптомите на объркване и загуба на памет. Те включват инхибитори на холинестеразата и мемантин, които понякога се използват заедно.