Причини за болестта на Алцхаймер

Преглед на болестта на Алцхаймер

Болестта на Алцхаймер (AD) е невродегенеративно заболяване, което причинява смърт на мозъчните клетки. Това прогресивно заболяване, което причинява отчетлив модел на патологични промени в мозъка, е най -често срещано сред възрастните хора. Възможно е обаче възрастните на 30 години да получат ранна болест на Алцхаймер.

Хората, които страдат от това състояние, може да започнат да изпитват лека забрава и объркване. С напредването на болестта и умирането на мозъчните клетки симптомите стават все по -очевидни. Някой с AD може да се загуби на познати места и да забрави разговорите. Болестта може също да засегне мисленето, разсъжденията и вземането на решения и да причини промени в настроението и поведението.

Въпреки че е постигнат голям напредък в изследванията на AD, точната причина не е известна. Въпреки че учените не разбират напълно задействащите фактори, факторите, които могат да допринесат за заболяването, включват генетиката и начина на живот и факторите на околната среда. Много учени също смятат, че натрупването на две анормални структури в мозъка играе важна роля. Тези структури се наричат амилоидни плаки и неврофибриларни заплитания.

Амилоидни плаки

Амилоидните плаки са плътни, предимно неразтворими купчини протеинови фрагменти. Те оставят силно увреждащо вещество отвън и около нервните клетки на мозъка.

Хората с AD имат натрупване на тези плаки в хипокампуса си. Хипокампусът е частта от мозъка ви, свързана с паметта, включително как краткосрочните спомени се съхраняват в дългосрочни спомени.

Способността ви да функционирате в ежедневието може да бъде повлияна от нездравословен хипокампус. Всичко, което правите, включва способността ви да придобивате, съхранявате и извличате спомени. Това може да бъде всичко – от спомнянето, ако сте обядвали, до разпознаването на любим човек или припомнянето, ако сте изключили печката.

Хипокампусът също е от съществено значение за пространствената памет и пространствената навигация. Пространствената памет е начинът, по който съхранявате информация за заобикалящата ви среда. Пространствената навигация включва начина, по който пътувате до дестинация. Изследванията показват, че ранното увреждане на хипокампуса може да обясни защо хората с AD често се скитат и се губят.

Неврофибриларни заплитания

Неврофибриларните заплитания са неразтворими, усукани влакна, които запушват мозъка отвътре навън.

Мозъчните нервни клетки (наречени неврони) имат специална транспортна система, наречена микротубули. Те действат като железопътни линии и безопасно насочват и транспортират хранителни вещества, молекули и информация до други клетки. Важен протеин, подобен на фибри, наречен тау, е отговорен за поддържането на тези микротубули стабилни.

Химическият състав на тау протеините се променя при хора с AD. Нишките на тау се заплитат и усукват. По този начин микротубулите стават нестабилни и се разпадат, което разрушава цялата транспортна система на невроните.

Тази поредица от събития може да е свързана с първия видим признак на AD: загуба на памет. Необходими са повече изследвания, за да се определи дали амилоидните плаки, заплитания и тау са пряка причина за AD.

Генетика на AD

Изследователите смятат, че генетиката играе роля в това дали развивате AD. При възрастните хора генът, най -свързан с появата на симптомите, се намира в хромозома 19. Той се нарича аполипопротеин Е (APOE).

Има няколко версии (алели) на APOE. Според Национален институт по стареене, около 40 % от хората, които развиват AD по -късно в живота, имат APOE алел e4. Кръвният тест може да определи дали го имате.

Въпреки това все още не е възможно да се предвиди кой ще развие AD. Някои хора с един или дори двама APOE е4 алелите никога не развиват болестта. Други, които получават AD, нямат такива APOE алели e4.И все пак наличието на „AD ген“ увеличава риска.

Един от тези новооткрити гени, които увеличават риска е CD33. Това кара тялото да не елиминира толкова амилоидни плаки, колкото трябва. Учените отдавна смятат, че натрупването на амилоидни плаки вероятно играе ключова роля в разграждането на мозъчните неврони.

Генетика на ранно начало на AD

Генетичните изследвания на семейства с анамнеза за ранно начало на AD са идентифицирали мутации в три различни гена.

ПРИЛОЖЕНИЕ (на хромозома 21)
PSEN1 (на хромозома 14)
PSEN2 (на хромозома 1)

Смята се, че тези гени са отговорни за рядката форма на AD, която засяга мъжете и жените в началото на 30 -те или 40 -те години. Смята се, че тези мутации помагат за производството на амилоиден протеин, който образува амилоидни плаки. Тези мутирали гени не играят роля в по-често срещания AD в късен стадий.

Приблизително 50 процента от хората, които имат родител с ранно начало на AD, вероятно ще наследят генетичната мутация и ще развият болестта. За тези млади хора, при които нито един от родителите не е имал ранно начало на БА, изследванията са установили, че често роднина от втора степен (например чичо, леля или баба и дядо) страда от това състояние.

Outlook за AD

Въпреки че няма лечение за AD, лечението може да подобри когнитивните и поведенческите симптоми. Няма окончателен начин за предотвратяване на AD, но поддържането на здравословен начин на живот може да намали риска. Това включва:

яде здравословна диета
отслабване
отказване от тютюнопушенето
редовно физическо натоварване (150 минути седмично)
добавяне на храни с омега-3 мазнини, като сьомга, към вашата диета или приемане на добавки от рибено масло
спи много
са социално активни

Мозъчните пъзели и други умствени упражнения също могат да подобрят когнитивните функции и да намалят риска.