Какво представлява синаптичната резитба?

Определение

Как работи синаптичната резитба?

По време на ранна детска възраст мозъкът изпитва голям растеж. Има експлозия на образуването на синапси между невроните по време на ранното развитие на мозъка. Това се нарича синаптогенеза.

Този бърз период на синаптогенеза играе жизненоважна роля в ученето, формирането на паметта и адаптацията в началото на живота. На около 2 до 3-годишна възраст броят на синапсите достига пиково ниво. Но малко след този период на синаптичен растеж, мозъкът започва да премахва синапси, от които вече не се нуждае.

След като мозъкът образува синапс, той може да бъде подсилен или отслабен. Това зависи от това колко често се използва синапсът. С други думи, процесът следва принципа „използвайте го или го загубите“: синапсите, които са по-активни, се укрепват, а синапсите, които са по-малко активни, се отслабват и в крайна сметка се подрязват. Процесът на премахване на неподходящите синапси през това време се нарича синаптично подрязване.

Ранното синаптично подрязване се влияе най-вече от нашите гени. По-късно се основава на нашия опит. С други думи, дали синапсът е подрязан или не, се влияе от преживяванията на развиващото се дете със света около него. Постоянната стимулация кара синапсите да растат и да станат постоянни. Но ако детето получи малко стимулация, мозъкът ще запази по-малко от тези връзки.

Кога се случва синаптичното подрязване?

Времето на синаптичното подрязване варира в зависимост от мозъчния регион. Някои синаптични резитби започват много рано в развитието си, но най-бързото подрязване се случва между 2- и 16-годишна възраст.

Ранен ембрионален стадий до 2 години

Развитието на мозъка на ембриона започва само няколко седмици след зачеването. До седмия месец от бременността плодът започва да излъчва свои собствени мозъчни вълни. Нови неврони и синапси се образуват от мозъка с изключително висока скорост през това време.

През първата година от живота броят на синапсите в мозъка на бебето нараства повече от десет пъти. До 2-3-годишна възраст бебето има около 15 000 синапса на неврон.

Във зрителната кора на мозъка (частта, отговорна за зрението), производството на синапс достига своя връх на около 8-месечна възраст. В префронталния кортекс пиковите нива на синапсите се появяват някъде през първата година от живота. Тази част от мозъка се използва за различни сложни поведения, включително планиране и личност.

Възраст от 2 до 10 години

През втората година от живота броят на синапсите намалява драстично. Синаптичната резитба се случва много бързо между 2 и 10 години. През това време се елиминират около 50 процента от допълнителните синапси. В зрителната кора резитбата продължава до около 6-годишна възраст.

юношеска възраст

Синаптичната резитба продължава през юношеството, но не толкова бързо, колкото преди. Общият брой на синапсите започва да се стабилизира.

Докато изследователите някога са смятали, че мозъкът подрязва синапсите само до ранна юношеска възраст, последните постижения откриха втори период на подрязване през късното юношество.

Ранна зряла възраст

Според по-нови изследвания, синаптичната резитба всъщност продължава в ранна зряла възраст и спира някъде в края на 20-те години.

Интересното е, че през това време подрязването се случва най-вече в префонталната кора на мозъка, която е част от мозъка, която е силно ангажирана в процесите на вземане на решения, развитието на личността и критичното мислене.

Обяснява ли синаптичната резитба появата на шизофрения?

Изследванията, които разглеждат връзката между синаптичното подрязване и шизофренията, все още са в ранен етап. Теорията е, че шизофреничните мозъци са „прекомерно подрязани“ и това прекомерно подрязване е причинено от генетични мутации, които засягат процеса на синаптичното подрязване.

Например, когато изследователите разглеждат изображения на мозъци на хора с психични разстройства, като шизофрения, те откриват, че хората с психични разстройства имат по-малко синапси в префронталната област в сравнение с мозъците на хора без психични разстройства.

Тогава голямо проучване анализира след смърт мозъчна тъкан и ДНК от повече от 100 000 души и установи, че хората с шизофрения имат специфичен генен вариант, който може да бъде свързан с ускоряване на процеса на синаптично подрязване.

Необходими са повече изследвания, за да се потвърди хипотезата, че анормалното синаптично подрязване допринася за шизофренията. Въпреки че това е все още далеч, синаптичното подрязване може да представлява интересна цел за лечение на хора с психични разстройства.

Свързано ли е синаптичното подрязване с аутизма?

Учените все още не са установили точната причина за аутизма. Вероятно има множество фактори в играта, но наскоро изследванията показват връзка между мутациите в определени гени, свързани със синаптичната функция и разстройствата на аутистичния спектър (ASD).

За разлика от изследванията на шизофренията, които теоретизират, че мозъкът е „прекомерно подрязан“, изследователите предполагат, че мозъците на хората с аутизъм може да са „недостатъчно подрязани“. Теоретично, тогава това недостатъчно подрязване води до прекомерно предлагане на синапси в някои части на мозъка.

За да проверим тази хипотеза, изследователи изследва мозъчната тъкан на 13 деца и юноши със и без аутизъм, починали на възраст между 2 и 20 години. Учените открили, че мозъците на юношите с аутизъм имат много повече синапси от мозъците на невротипичните юноши. Малките деца и в двете групи имат приблизително еднакъв брой синапси. Това предполага, че състоянието може да възникне по време на процеса на резитба. Това изследване показва само разлика в синапсите, но не и дали тази разлика може да е причина или следствие от аутизъм, или просто асоциация.

Тази теория за недостатъчно подрязване може да помогне да се обяснят някои от често срещаните симптоми на аутизма, като свръхчувствителност към шум, светлина и социални преживявания, както и епилептични припадъци. Ако има твърде много синапси, които се задействат наведнъж, човек с аутизъм вероятно ще изпита претоварване от шум, а не фино настроен мозъчен отговор.

Освен това, минали изследвания свързват аутизма с мутации в гени, които действат върху протеин, известен като mTOR киназа. В мозъците на пациенти с аутизъм са открити големи количества свръхактивен mTOR. Доказано е също, че свръхактивността в пътя на mTOR е свързана с прекомерно производство на синапси. едно проучване установи, че мишките със свръхактивен mTOR имат дефекти в синаптичното си подрязване и проявяват подобно на ASD социално поведение.

Накъде се насочват изследванията за синаптичното подрязване?

Синаптичната резитба е съществена част от развитието на мозъка. Като се отървете от синапсите, които вече не се използват, мозъкът става по-ефективен с напредването на възрастта.

Днес повечето идеи за развитието на човешкия мозък се основават на тази идея за пластичност на мозъка. Сега изследователите търсят начини за контролиране на подрязването с лекарства или целенасочена терапия. Те също така търсят как да използват това ново разбиране за синаптичното подрязване, за да подобрят образованието в детството. Изследователите също изучават как формата на синапсите може да играе роля при умствените увреждания.

Процесът на синаптично подрязване може да бъде обещаваща цел за лечение на хора със състояния като шизофрения и аутизъм. Изследванията обаче все още са в начален етап.