Субендокардиален миокарден инфаркт: причини, симптоми, диагноза

Субендокардиалният миокарден инфаркт е сърдечен пристъп, при който загиването на клетките на сърдечния мускул е ограничено до най-вътрешния слой на стената на лявата камера. Този слой се намира непосредствено под ендокарда – тънка мембрана, която облицова сърдечните камери. Увреждането не обхваща цялата дебелина на стената на камерата. Поради тази причина това състояние често се нарича нетрансмурален инфаркт. В съвременната клинична практика повечето случаи на субендокардиален инфаркт се лекуват под диагнозата „миокарден инфаркт без ST-елевация“ (NSTEMI).

Защо субендокардиалният слой е уязвим

Вътрешният слой на сърдечната стена е областта, която е най-чувствителна към липсата на кислород. Няколко анатомични и физиологични фактора обясняват тази уязвимост.

• Налягането в лявата камера е най-високо във вътрешния слой на стената, поради което напрежението в стената там е най-голямо, а потребността от кислород е висока.
• Малки кръвоносни съдове се простират от външната повърхност на сърцето към вътрешността. Поради това вътрешният слой е последната област, която получава кръв, и разстоянието за доставка на кислород до него е най-голямо.
• По време на систолата свиващият се мускул притиска малките съдове във вътрешния слой. По-голямата част от кръвния поток към тази област се осъществява по време на диастолата.
• Вътрешният слой има малко колатерални съдове в сравнение с външния слой.

Поради тези фактори умерено намаляване на кръвоснабдяването или повишаване на потребността от кислород може да увреди субендокардиума, докато външните слоеве остават здрави. Кратката диастола, както при много бърз сърдечен ритъм, или ниското диастолично кръвно налягане влошават проблема.

Причини и механизми, водещи до субендокардиален миокарден инфаркт

Два основни механизма водят до субендокардиален инфаркт.

Първият механизъм е проблем в коронарните артерии, известен като миокарден инфаркт от тип 1. Плака в коронарна артерия се разкъсва или ерозира и се образува кръвен съсирек. Ако съсирекът блокира артерията само частично или ако я блокира за кратко време и след това се разтвори, уврежда се само вътрешният слой на стената на камерата. Тежко стесняване на няколко коронарни артерии или на лявата главна коронарна артерия има подобен ефект.

Вторият механизъм е дисбаланс между доставката и потребността от кислород, известен като миокарден инфаркт от тип 2. Коронарните артерии могат да бъдат само леко стеснени или дори в нормално състояние. Чести провокиращи фактори са:

• тежка анемия
• продължително ниско кръвно налягане или шок
• нарушения на сърдечния ритъм с ускорен пулс, като предсърдно мъждене с бърза камерна честота
• тежка аортна клапна стеноза
• изразено удебеляване на сърдечния мускул (хипертрофия)
• ниски нива на кислород в кръвта, дължащи се на белодробно заболяване
• тежка инфекция (сепсис)
• спазъм на коронарната артерия.

Рисковите фактори за съпътстващо коронарно заболяване включват високо кръвно налягане, диабет, тютюнопушене, висок холестерол, затлъстяване, напреднала възраст, фамилна анамнеза за ранни сърдечни заболявания и хронично бъбречно заболяване.

Симптоми на субендокардиален миокарден инфаркт

Симптомите на субендокардиалния инфаркт са сходни със симптомите на други видове сърдечен удар. Типичните симптоми са усещане за натиск или стягане в гърдите, болка, разпространяваща се към ръката, челюстта, врата или гърба, задух, изпотяване, гадене и необичайна умора. Жените, възрастните хора и хората с диабет по-често съобщават за атипични симптоми, като задух без гръдна болка, дискомфорт в горната част на корема или умора.

При миокарден инфаркт от тип 2 симптомите на основното заболяване, като инфекция или анемия, често са по-изразени от симптомите на сърдечния пристъп.

Диагноза

Диагнозата се основава на анамнезата, електрокардиограмата (ЕКГ) и кръвните изследвания.

ЕКГ често показва депресия на ST-сегмента, инверсия на Т-вълната или и двете. Резултатът от ЕКГ може да бъде нормален в началото, затова е важно да се правят повторни измервания. Широко разпространена депресия на ST-сегмента, съчетана с елевация на ST-сегмента в отведение aVR, може да indicaте сериозно стесняване на лявата главна коронарна артерия или на няколко коронарни артерии.

Сърдечният тропонин е ключовият кръвен маркер. Повишаване и понижаване на тропонина над 99-ия перцентил на референтния диапазон, съчетано с признаци на кислороден дефицит, потвърждава миокарден инфаркт. Много болници използват високочувствителни тестове за тропонин с повтарящи се измервания в рамките на няколко часа. Ако нивото на тропонина е нормално, а гръдната болка има исхемичен характер, диагнозата е нестабилна стенокардия, а не инфаркт.

Допълнителните изследвания помагат да се установи причината и да се оцени степента на увреждането:

• Ехокардиографията може да покаже зони с намалена подвижност на сърдечната стена и състоянието на помпената функция на сърцето.
• Коронарната ангиография показва местоположението и тежестта на стеснението на артериите.
• Магнитно-резонансната томография на сърцето може да покаже точния обхват на увреждането и да разграничи сърдечния удар от други причини за повишаване на тропонина, като например миокардит.
• Кръвните изследвания за хемоглобин, бъбречна функция, функция на щитовидната жлеза и инфекции могат да разкрият фактори, предизвикващи инфаркт от тип 2.

Лечение на субендокардиален миокарден инфаркт

Лечението зависи от механизма и от риска за пациента. Лекарите използват скали за оценка на риска, като например скалата GRACE, за да преценят колко бързо е необходима инвазивна процедура.

При инфаркт от тип 1 стандартното лечение включва:

• антитромбоцитни лекарства, обикновено аспирин в комбинация с второ лекарство от класа на P2Y12 инхибиторите
• антикоагулант, като хепарин, по време на острата фаза
• лекарства срещу стенокардия и за защита на сърцето, като бета-блокери
• статини за понижаване на холестерола
• ранна или спешна коронарна ангиография, последвана от поставяне на стент или байпас, когато се открият подходящи лезии.

Пациентите с продължаваща болка, нестабилен сърдечен ритъм, сърдечна недостатъчност или хемодинамична нестабилност се нуждаят от незабавно инвазивно лечение. При останалите пациенти обикновено се извършва ангиография в рамките на 24 до 72 часа.

При инфаркт тип 2 основната цел е лечението на причината. Примери за това са кръвопреливане при тежка анемия, контрол на сърдечната честота при ускорен сърдечен ритъм, лечение на инфекция, кислород при хипоксемия и внимателно контролиране на кръвното налягане. Антитромбоцитна терапия и ангиография се прилагат само при съмнение за коронарна болест.

След острата фаза пациентите получават дългосрочна профилактична терапия. Сърдечната рехабилитация, отказването от тютюнопушенето, здравословната диета, редовната физическа активност и добрият контрол на кръвното налягане, холестерола и кръвната захар са съществени части от плана.

Прогноза

В краткосрочен план рискът от смърт често е по-нисък, отколкото при голям трансмурален инфаркт, тъй като увредената мускулна тъкан е по-малко. Дългосрочната прогноза обаче не е по-благоприятна. Пациентите със субендокардиален инфаркт обикновено са по-възрастни, страдат от по-разпространена коронарна болест и имат повече съпътстващи заболявания. При много от тях се наблюдава висока честота на повторни сърдечни пристъпи, сърдечна недостатъчност и смърт през следващите години. Ранната диагноза, пълното лечение на коронарната болест и последователната профилактична терапия подобряват изхода.